LI-COR Odyssey采用双色近红外荧光成像技术，可在一次实验中检测多个目标蛋白，获得稳定且可重复的实验数据，保证是实验结果的一致性。与此同时，Odyssey拥有宽广的动态范围，能够同时获得低丰度和高丰度蛋白的表达信息，避免产生信号过曝的情况。随着近红外成像技术的推广普及，越来越多的期刊杂志推荐使用Odyssey来进行Western Blot实验，近期一篇名为《Increased Activity-Dependent Bulk Endocytosis in Huntington's Disease Results From Huntingtin Haploinsufficiency》发表在Journal of Neurochemistry期刊中，揭示了亨廷顿病中，亨廷顿蛋白（htt）单倍体不足导致依赖大量内吞作用的活动性（ADBE）增强，htt单倍体不足是其中的关键机制。

       本文中，Odyssey M成像仪在Western Blotting中用于定量检测htt/mhtt蛋白表达，直接支撑了“htt单倍体不足导致ADBE增强”的机制验证：

1、通过Odyssey M检测发现，HttQ^140/+神经元经锌指蛋白（ZFP）处理后，mhtt条带显著减弱，而野生型htt条带无变化（β-actin内参验证）。表明ZFP选择性敲除突变型htt（mhtt）后，野生型htt表达不受影响（图B-C），证实ADBE异常源于野生型htt缺失，而非mhtt毒性。

2、量化表型关联：Odyssey M的近红外荧光定量显示，Htt^Q140/+神经元中mhtt敲低不改变ADBE（图F），直接证明单倍体不足是主要因素。

       Odyssey的结论和数据图集中在图B-F，通过Western blot定量直接验证了“htt单倍体不足→ADBE增强”的因果关系，是文献机制解析的核心技术支撑。

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